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汞中毒症状,汞中毒怎么办,汞中毒表现,汞中毒检查

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    发表于 2010-2-1 23:39:05 | 显示全部楼层 |阅读模式
    汞中毒症状,汞中毒怎么办,汞中毒表现,汞中毒检查

    汞中毒的介绍:

    汞为银白色的液态金属,常温中即有蒸发。汞中毒(mercury poisoning)以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎,震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表,温度计、补牙汞合金、雷汞,颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人,有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用


    汞中毒是由什么原因引起的?
    汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多。

      汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死。近年来,发现汞对肾脏损害,以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱,产生自身抗体,发生肾病综合征或肾小球肾炎。


    汞中毒有哪些表现及如何诊断?
    急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断,应强调接触史,临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g,肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g,静脉注射;如尿汞排出量明显增高,可作为重要的辅助诊断依据。
      一、急性汞中毒
      主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛,并有恶心、呕吐、腹痛,继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。
      吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭。
      皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎,具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹,可融合成片或形成水疱,愈后遗有色素沉着。
      二、慢性汞中毒  
     常为职业性吸入汞蒸气所致,少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦,随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌,以后累及手臂、下肢和头部,甚至全身;在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血,牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线,是汞吸收的一种标记。肾脏方面,初为亚临床的肾小管功能损害,出现低分子蛋白尿等,亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退,妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射,认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”,在中毒症状消失或脱离汞接触后,这种棕色光反射仍可持久存在,是一种汞吸收的另一标记。

    汞中毒应该做哪些检查?
    尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量,但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异,国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超过0.1μmol/L(0.02mg/L)。血汞正常上限值为1.5μmol/L(0.03mg/dl)。
      慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢,血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。

    汞中毒容易与哪些疾病混淆?
    一、急性汞中毒
      主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛,并有恶心、呕吐、腹痛,继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。
      吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭。
      皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎,具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹,可融合成片或形成水疱,愈后遗有色素沉着。
      二、慢性汞中毒  
     常为职业性吸入汞蒸气所致,少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦,随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌,以后累及手臂、下肢和头部,甚至全身;在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血,牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线,是汞吸收的一种标记。肾脏方面,初为亚临床的肾小管功能损害,出现低分子蛋白尿等,亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退,妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射,认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”,在中毒症状消失或脱离汞接触后,这种棕色光反射仍可持久存在,是一种汞吸收的另一标记。
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     楼主| 发表于 2010-2-1 23:39:30 | 显示全部楼层
    汞中毒应该如何预防?
    金属汞长期粘附在物体表面,在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙,便于清扫除毒。车间温度不宜超过15~16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。
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     楼主| 发表于 2010-2-1 23:39:53 | 显示全部楼层
    汞中毒可以并发哪些疾病?
    慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢,血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
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     楼主| 发表于 2010-2-1 23:40:20 | 显示全部楼层
    汞中毒应该如何治疗?
    口服汞化合物引起的急性中毒,应立即洗胃。也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭;导泻用50%硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用汞的解毒剂有以下几种:

      一、二巯丙磺钠  

       其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物,随尿排出,使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5%溶液2~3ml,肌肉注射;以后每4~6小时一次,每次1~2.5ml。1~2天后,每日一次,每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等,偶而出现腹痛或低血钾,少数患者出现皮疹,个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。

      二、二巯丙醇  

       其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5~3.0mg/kg体重,每4~6小时,深部肌肉注射一次,共1~2天。第3天按病情改为每6~12小时一次;以后每日1~2次。共用药10~14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。

      三、乙酰消旋青霉胺(N-Acetyl-D、L-penicil-lamine)

      其对肾脏的毒性较青霉胺小,每日剂量1g,分4次口服。副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少。青霉胺用法"铅中毒"。

      在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和酸碱平衡并纠正休克。出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物,并应及早进行血液透析或血液灌洗,此时可同时应用驱汞药物,以减少汞对人体的毒性。

      慢性汞中毒的驱汞治疗5%二巯丙磺钠2.5~5.0ml,肌肉注射,每日一次,连续3天,停药4天,为一疗程。一般用药2~3疗程。此外,二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物,每日口服400mg,可使尿汞排泄量增加2~6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g,每日3次,连服5天,可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。

      金属汞长期粘附在物体表面,在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙,便于清扫除毒。车间温度不宜超过15~16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。
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     楼主| 发表于 2010-2-1 23:41:23 | 显示全部楼层
    汞中毒的临床表现
    汞中毒:

    又称水银。在常温下,汞是唯~的液态金属,呈银白色、粘度小、易流动,溅落地面后无孔不入,使污染范围扩大不易清除,易被地板缝隙,衣服等吸附。汞在工业生产上用途极广。

    金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内,不易通过消化道吸收;氯化高汞溶解度大,可迅速经消化道吸收。进入体内的汞可随血液分布于肝、肾、脑、头发等。体内汞主要通过尿、粪便排泄,少量汞随唾液、汗液和乳汁排出,女工在哺乳期和妊娠期不应接触汞,以免影响下一代的健康。

    25-5-a、汞中毒的症状:

    短时间内吸入高浓度汞蒸气,如镏金作业、制造高温仪表。可引起急性汞中毒。但目前已少见。长期接触汞蒸气,可产生慢性汞中毒。早期可有头昏、头痛、失眠、记忆力减退,乏力等神经衰弱症状以及精神改变如胆怯、害羞、易怒等,此外,流涎、口腔炎和齿龈炎也是慢性汞中毒的早期表现。肌肉震颤是汞中毒的特征性症状,初期表现为手指、眼睑和舌细微震颤,严重时,可发展到上下肢。

    25-5-b、汞中毒的防治:

    汞中毒可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠等药物治疗,轻度慢性汞中毒是可以治愈的,患者不必思想顾虑重重。

    预防方面应采用综合性预防措施,用无毒或低毒原料代替汞,如用电子仪表代替汞仪表,用酒精温度计代替金属汞温度计,冶炼或灌注汞时应设有排气罩或密闭装置以免汞蒸气逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定车间空气中汞浓度。汞作业工人应每年体格检查一次,及时发现汞吸收和早期汞中毒患者,以便及早治疗,含汞废气、废水、废渣要处理后排放。
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     楼主| 发表于 2010-2-1 23:42:30 | 显示全部楼层
    汞中毒的治疗方法
    汞中毒

    【概述】
      汞为银白色的液态金属,常温中即有蒸发。汞中毒(mercurypoisoning)以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用。
    【诊断】
      急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断,应强调接触史,临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g,肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g,静脉注射;如尿汞排出量明显增高,可作为重要的辅助诊断依据。
    【治疗措施】
      口服汞化合物引起的急性中毒,应立即洗胃。也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭;导泻用50%硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用汞的解毒剂有以下几种:
    一、二巯丙磺钠
      其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物,随尿排出,使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5%溶液2~3ml,肌肉注射;以后每4~6小时一次,每次1~2.5ml。1~2天后,每日一次,每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等,偶而出现腹痛或低血钾,少数患者出现皮疹,个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。
    二、二巯丙醇
      其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5~3.0mg/kg体重,每4~6小时,深部肌肉注射一次,共1~2天。第3天按病情改为每6~12小时一次;以后每日1~2次。共用药10~14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。
    三、乙酰消旋青霉胺(N-Acetyl-D、L-penicil-lamine)
      其对肾脏的毒性较青霉胺小,每日剂量1g,分4次口服。副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少。青霉胺用法"铅中毒"。
      在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和酸碱平衡并纠正休克。出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物,并应及早进行血液透析或血液灌洗,此时可同时应用驱汞药物,以减少汞对人体的毒性。
      慢性汞中毒的驱汞治疗5%二巯丙磺钠2.5~5.0ml,肌肉注射,每日一次,连续3天,停药4天,为一疗程。一般用药2~3疗程。此外,二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物,每日口服400mg,可使尿汞排泄量增加2~6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g,每日3次,连服5天,可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。
      金属汞长期粘附在物体表面,在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙,便于清扫除毒。车间温度不宜超过15~16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。

    【发病机理】
      汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多。
      汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死。近年来,发现汞对肾脏损害,以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱,产生自身抗体,发生肾病综合征或肾小球肾炎。
    【临床表现】
    一、急性汞中毒
      主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛,并有恶心、呕吐、腹痛,继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。
      吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭。
      皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎,具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹,可融合成片或形成水疱,愈后遗有色素沉着。
    二、慢性汞中毒
      常为职业性吸入汞蒸气所致,少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦,随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌,以后累及手臂、下肢和头部,甚至全身;在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血,牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线,是汞吸收的一种标记。肾脏方面,初为亚临床的肾小管功能损害,出现低分子蛋白尿等,亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退,妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射,认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”,在中毒症状消失或脱离汞接触后,这种棕色光反射仍可持久存在,是一种汞吸收的另一标记。
    【辅助检查】
      尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量,但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异,国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超过0.1μmol/L(0.02mg/L)。血汞正常上限值为1.5μmol/L(0.03mg/dl)。
      慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢,血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
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